The role of inflammation in etiopathogenesis of pharmacoresistant epilepsy and refractory status epilepticus

Štefania Aulická, Katarína Česká, Jiří Šána, Tomáš Loja, Petr Jabandžiev, Jan Papež, Pavlína Danhofer, Hana Vinohradská, Irena Doležalová, Milan Brázdil, Petr Štourač, Hana Ošlejšková, Ondřej Slabý

The role of inflammation in etiopathogenesis of pharmacoresistant epilepsy and refractory status epilepticus

Číslo: 1/2020
Periodikum: Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie
DOI: 10.14735/amcsnn20208

Klíčová slova: farmakorezistentní epilepsie – refrakterní status epilepticus – cytokiny – chemokiny – polymorfizmy

Pro získání musíte mít účet v Citace PRO.

Přečíst po přihlášení

Anotace: Zánět mozku představuje jeden z hlavních substrátů farmakorezistentní epilepsie různé etiologie a může přímo ovlivnit neuronální excitabilitu. Neuromodulační schopnosti ně­kte­rých prozánětlivých molekul (cytokinů, chemokinů) mohou být odpovědné za hyperexcitabilitu v neuronálních sítích. Vztah zánětu a epilepsie je reciproční. Zánětlivé procesy v mozku se mohou účastnit na spouštění záchvatové aktivity a zároveň mohou být následkem pokračujících záchvatů. Farmakologické studie na zvířecích modelech cílené na systémy IL-1β/ IL-1R1, HMGB1/ TLR4 a COX-2/ prostaglandiny prokazují, že tyto zánětlivé kaskády mají významný podíl na spouštění a opakování záchvatové aktivity. Status epilepticus (SE) vede k rozvoji zánětlivých procesů, které mohou být detekovány v mozkové tkáni, mozkomíšním moku i séru. Prolongované záchvaty a SE vedou k rychlé a dlouhotrvající aktivaci specifických zánětlivých kaskád v těch oblastech mozku, které odpovídají epileptogenní zóně. Pochopení komplexní role zánětu při vzniku a exacerbaci epilepsie a rozvoji farmakorezistence je zásadním předpokladem možnosti identifikace nových molekulárních cílů, které by se mohly uplatnit v léčbě těchto pacientů.